Evidence that folic acid deficiency is a major determinant of hyperhomocysteinemia in Parkinson's disease.

In the present work we measured blood levels of total homocysteine ((t)Hcy), vitamin B(12) and folic acid in patients with Parkinson s disease (PD) and in age-matched controls and searched for possible associations between these levels with smoking, alcohol consumption, L-DOPA treatment and disease duration in PD patients. We initially observed that plasma (t)Hcy levels were increased by around 30 % in patients affected by PD compared to controls. Linear correlation, multiple regression and comparative analyses revealed that the major determinant of the increased plasma concentrations of (t)Hcy in PD patients was folic acid deficiency, whereas in controls (t)Hcy levels were mainly determined by plasma vitamin B(12) concentrations. We also observed that alcohol consumption, gender and L-DOPA treatment did not significantly alter plasma (t)Hcy, folic acid and vitamin B(12) levels in parkinsonians. Furthermore, disease duration was positively associated with (t)Hcy levels and smoking was linked with a deficit of folic acid in PD patients. Considering the potential synergistic deleterious effects of Hcy increase and folate deficiency on the central nervous system, we postulate that folic acid should be supplemented to patients affected by PD in order to normalize blood Hcy and folate levels, therefore potentially avoiding these risk factors for neurologic deterioration in this disorder.

Diagnóstico diferencial das síndromes parkinsonianas / Differential diagnosis of Parkinsonian syndromes

As síndromes parkinsoninas, em especial a Doença de Parkinson são bastante presentes na prática clínica do neurologista, geriatra e clínico geral. Suas manifestações clínicas são bastante conhecidas; entretanto uns grandes números de situações enfermidade podem cursar com quadros semelhantes e, muitas vezes de difícil diagnóstico. Messes artigo, são abordadas as principais causas de síndromes parkinsonianas, com orientações no que tange ao seu diagnóstido, aspectos clínicos e prognóstico.

Doença de Parkison / Parkinson's disease

A doença de parkinson [DP] é uma enfermidade neurodegenerativa caracterizada principalmente por lentificação dos movimentos [ bradicinesia], hipertonia muscular do tipo rígida, tremor geralmente de repouso e instabilidade postural. Os sintomas motores decorrem, em sua maioria, da degeneração do sistema nigroestriatal dopaminérgico, havendo, entretanto, o envolvimento progressivo de outros sistemas neurotransmissores. A principal abordagem farmacológica envolve principalmente as drogas dopaminérgicas, em especial a levodopa, ainda considerada o tratamento mais efetivo no controle dos sintomas motores DP. Este artigo tem por finalidade fazer uma revisão sobre os principais aspectos clínicos e fisiopatogênicos da doença, bem como das estratégias farmacológicas mais utilizadas atualmente.

Altered distribution of striatal activity-dependent synaptic plasticity in the 3-nitropropionic acid model of Huntington's disease.

Huntington's disease (HD) is a neurodegenerative disorder characterized by involuntary choreiform movements, neuropsychiatric disturbances and cognitive decline. The hyperkinetic phenomenology has commonly been attributed to a disturbance of the basal ganglia function, mainly the neostriatum, but its pathophysiology mechanisms remain unclear. Activity-dependent long-term changes in synaptic efficacy, such as long-term potentiation (LTP) and long-term depression (LTD), are widely considered to be the cellular models for acquisition and storage of information in neuronal networks. Both LTP and LTD have been described at the corticostriatal pathway and they might be probably involved not only in physiological motor behavior processing but also in disease states affecting that pathway. Systemic injection of 3-nitropropionic acid (3-NP) induces excitotoxic striatal lesions and abnormal movements in rodents, resembling those seen in HD. We examined synaptic plasticity in dorsolateral striatum slices prepared from both control and 3-NP-treated rats by recording extracellular field potentials. Our results reinforce the idea that both forms of activity-dependent synaptic plasticity can be recorded at the dorsolateral region of striatum by the same stimulating protocol in control rats and suggest that 3-NP-induced striatal lesions may be associated with suppression of LTD expression in the sensorimotor striatum.

O potencial terapêutico das células-tronco em doenças do sistema nervoso / The therapeutic potential of stem cells for nervous system disease

O presente estudo tem por objetivo apresentar as evidências científicas do transplante de células-tronco em cinco doenças do sistema nervoso: anóxia neonatal, epilepsia, acidente vascular cerebral, doença de Parkinson e lesão de nervo periférico. O método utilizado foi à revisão bibliográfica utilizando o Medline. O transplante de células-tronco é uma importante ferramenta na reparação de distúrbios do sistema nervoso. Estudos experimentais demonstram que a regeneração e a reconstrução do circuito neuronal é possível através da terapia celular. As células-tronco têm demonstrado uma capacidade de se diferenciar em neurônios e glia. Os experimentos utilizando o transplante de células-tronco em modelos animais de anóxia neonatal, isquemia cerebral, epilepsia, doença de Parkinson e lesão de nervo periférico mostraram melhora funcional nos animais tratados. Apesar das evidências científicas favoráveis ao uso de células-tronco em doenças neurológicas, consideráveis avanços necessitam ser feitos para compreender a base biológica das células-tronco, incluindo os sinais que determinam sua proliferação e diferenciação, e a caracterização de suas respostas quando transplantadas em uma área encefálica lesada.

Tratamento cirúrgico da Doença de Parkinson / Surgical treatment of Parkinson's disease

Os autores apresentam uma revisão bibliográfica sobre o tratamento cirúrgico da doença de Parkinson, abordando vantagens e desvantagens dos procedimentos neuroablativos de talamotomia e palidotomia estereotáxicas e da estimulação cerebral profunda